Новости

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа– общее название гетерогенной группы нарушений углеводного обмена, имеющих генетическую основу и разнообразные пусковые механизмы. Содержание инсулина при этом может быть нормальным или повышенным, поэтому говорят оботносительнойинсулиновой недостаточности илиинсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность– это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми клетками и развивается гипергликемия.

Классификация инсулинорезистентности

По этиологии:

  • наследственная (первичная);
  • приобретенная (вторичная).

По уровню повреждения:

  • пререцепторная (мутация гена инсулина, мутации генов, контролирующих синтез и секрецию инсулина).
  • рецепторная – дефект инсулиновых рецепторов:

-мутация гена рецептора;

-повышенное использование рецепторов;

-уменьшение количества рецепторов на поверхности гипертрофированных адипоцитов (висцеральное ожирение);

-блокирование рецепторов аутоантителами.

  • пострецепторная – дефект механизмов утилизации глюкозы в клетке:

-нарушение передачи сигнала с инсулинового рецептора в клетку (дефекты тирозинкиназы);

-нарушение транспорта глюкозы в клетки (дефекты транспортеров глюкозы – GLUT-2, GLUT-4);

-нарушение обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина (дефекты глюкокиназы, гликогенсинтетазы и др.).

Наибольшее значение имеет вторичная инсулинорезистентность, которая связана с избыточным потреблением животных жиров, гиподинамией, висцеральным ожирением, стрессом.

Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:

а) качественные нарушения – при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

б) кинетические нарушения - у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина

в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.

Клинические проявления ИНСД:

1. Субъективно характерны следующие жалобы:

- выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

- жажда - в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

- частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

- ожирение – часто, но не всегда

- повышение аппетита

- зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

2. Объективно состояние органов и систем:

а) кожные покровы:

- сухость кожи, снижение тургора и эластичности

- гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

- ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

- рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

- липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации

б) пищеварительная система:

- прогрессирующий кариес

- парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

- альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

- хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

- нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции

- жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.

в) сердечно-сосудистая система:

- раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)

- артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)

- «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия

г) дыхательная система:

- предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями

- частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)

- частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита

д) мочевыделительная система: предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.
2023-11-16 13:01 Новости